ГоловнаАрхiв номерiв2023Том 31, випуск 4 (117)Дослідження взаємозв’язків між клінічними синдромами і поліморфізмом генів АСЕ та AT2R1 у пацієнтів з хронічною судинною енцефалопатією
Назва статтi Дослідження взаємозв’язків між клінічними синдромами і поліморфізмом генів АСЕ та AT2R1 у пацієнтів з хронічною судинною енцефалопатією
Автори Дуве Христина Володимірівна
З рубрики МЕХАНІЗМИ ФОРМУВАННЯ ТА СУЧАСНІ ПРИНЦИПИ ТЕРАПІЇ НЕВРОЛОГІЧНИХ РОЗЛАДІВ
Рiк 2023 Номер журналу Том 31, випуск 4 (117) Сторінки 5-10
Тип статті Наукова стаття Індекс УДК 616.831:575.174.015.3 Індекс ББК -
Анотацiя DOI: https://doi.org/10.36927/2079-0325-V31-is4-2023-1

 У цій статті наведені результати дослідження взаємозв’язків між клінічними син- дромами і поліморфізмом генів АСЕ та AT2R1 у пацієнтів з хронічною судинною енце- фалопатією (ХСЕ). З метою визначення клінічної характеристики пацієнтів з судинною енцефалопатією при хронічній ішемії мозку обстежено 145 пацієнтів з ХСЕ, з них 18 пацієнтам проведено молекулярно-генетичне дослідження. Аналізуючи синдро- мальну характеристику пацієнтів з різними типами енцефалопатій, ми встановили, що у пацієнтів з ХСЕ найчастіше виявлялися цефалгічний (70,34 %), екстрапірамід- ний (60,00 %), вестибулярний (61,38 %), астенічний (53,79 %) синдроми та синдром когнітивних розладів (66,21 %). Під час оцінювання залежності клінічних синдромів, що найчастіше виявляються у пацієнтів з ХСЕ, від поліморфізму I/D гена АСЕ встанов- лено, що 90,91 % пацієнтів з цефалгічним синдромом, 81,82 % пацієнтів з астенічним синдромом та 90,91 % пацієнтів з екстрапірамідним синдромом є носіями генотипу D/D. На противагу цьому в усіх пацієнтів без цефалгічного, екстрапірамідного та астенічного синдромів виявлено генотип І/І гена ACE. Достовірних зв’язків між наявністю/відсут- ністю клінічних синдромів та частотним розподілом генотипів та алелів поліморфного варіанта A1166C гена AT2R1 у пацієнтів з ХСЕ не виявлено.
Ключовi слова енцефалопатія, поліморфізм гена АCE, поліморфізм гена AT2R1, судинна енцефалопатія, хронічна ішемія мозку
Доступ до повної статтi pdf Скачати
Перелiк
використаної
лiтератури		 1. Пашковская Н. В. Диабетические энцефалопатии: ме- ханизм развития, дифференциальная диагностика, лече- ние и профилактика : автореф. дис. ... д-ра мед. наук: спец. 14.01.11 — Нервные заболевания / Наталья Викторовна Пашковская ; Буковинский государственный медицинский университет МОЗ Украины. Харьков, 2010. 25 с. 2. Мушегян М. М., Літовченко Т. А., Войтюк А. О. Оцінка клінічних показників хворих на симптоматичну судинну епі- лепсію з хронічними порушеннями мозкового кровообігу // Міжнародний неврологічний журнал. 2019. № 4 (106). С. 26— 32. DOI: https://doi.org/10.22141/2224-0713.4.106.2019.174048. 3. Петренко М. С., Грабовецкий С. А. Аналіз зв’язку кон- центрації заліза в базальних ядрах із когнітивними пору- шеннями у хворих на гіпертензивну та атеросклеротичну енцефалопатію при дослідженні змін магнітної сприйнят- ливості підкіркових структур головного мозку // Східно- європейський неврологічний журнал. 2018. № 3. С. 19—25. URI: http://nbuv.gov.ua/UJRN/cenj_2018_3_5. 4. Владимирский Е. В., Каракулова Ю. В., & Цепилов С. В. Динамика показателей когнитивной сферы и нейротрофических факторов в процессе бальнеотерапии при дисциркулятор- ной энцефалопатии // Вопросы курортологии, физиотерапии и лечебной физической культуры. 2019. 96 (2). С. 4—10. DOI: https://doi.org/10.17116/kurort2019960214. 5. Парфенов В. А., Живолупов С. А., Захаров В. В., Бело- ва Л. А. Хронические цереброваскулярные заболевания: применение винпоцетина в неврологической практике (материалы Круглого стола) // Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. 2018. Т. 10 (4). С. 139—145. DOI: 10.14412/2074- 2711-2018-4-139-145. 6. Верюгина И. М., Старовойтова И. М., Чимагомедо- ва А. Ш., Левин О. С. Эндотелиальная дисфункция при хронической сосудистой энцефалопатии // Журнал неврологии и психиатрии имени С. С. Корсакова. 2017. Т. 117, № 6, 73—80. DOI: https://doi.org/ 10.17116/jnevro20171176273-80. 7. Gurol M. E., Sacco R. L., McCullough L. D. Multiple Faces of Cerebral Small Vessel Diseases // Stroke. 2020. Vol. 51 (1). P. 9—11. DOI: 10.1161/STROKEAHA.119.027969. 8. Impact of Hypertension on Cognitive Function: A Scientific Statement From the American Heart Association / Iadecola, C., Yaffe, K., Biller, J. [et al.] & American Heart Association Council on Hypertension; Council on Clinical Cardiology; Council on Cardiovascular Disease in the Young; Council on Cardiovascular and Stroke Nursing; Council on Quality of Care and Outcomes Research; and Stroke Council // Hypertension. 2016. 68 (6), e67–e94. DOI: 10.1161/HYP.0000000000000053. 9. Walker K. A., Power M. C., Gottesman R. F. Defining the Relationship Between Hypertension, Cognitive Decline, and Dementia: a Review // Curr Hypertens Rep. 2017. Vol. 19 (3). P. 24. DOI: 10.1007/s11906-017-0724-3. 10. Joint effect of the APOE gene and midlife systolic blood pressure on late-life cognitive impairment: the Honolulu-Asia Aging Study / Peila R., White L. R., Petrovich H. [et al.] // Stroke. 2001. Vol 32(12). P. 2882—2889. DOI: 10.1161/hs1201.100392. 11. Interaction between hypertension, apoE, and cerebral white matter lesions / Leeuw F. E., Richard F., de Groot J. C. [et al.] // Stroke. 2004. Vol. 35. P. 1057—60. DOI: 10.1161/01. STR.0000125859.71051.83. 12. Andrews S., Das D., Anstey K. J., Easteal S. Interactive effect of APOE genotype and blood pressure on cognitive decline: the PATH through life study // J Alzheimers Dis. 2015. Vol. 44 (4). P. 1087—1098. DOI: 10.3233/JAD-140630. 13. de Frias C. M., Schaie K. W., Willis S. L. Hypertension moderates the effect of APOE on 21-year cognitive trajectories // Psychol Aging. 2014. Vol. 29(2). P. 431—439. DOI: 10.1037/a0036828. 14. Evidence for association and genetic linkage of the angiotensin- converting enzyme locus with hypertension and blood pressure in men but not women in the Framingham Heart Study / O’Donell C. J., Lindpaintner K., Larson M. G. [et al.] // Circulation. 1998. Vol. 97(18). P. 1766—1772. DOI: 10.1161/01. cir.97.18.1766. 15. Renin-angiotensin system genetic polymorphisms and cerebral white matter lesions in essential hypertension / Sierra C., Coca A., Gómez-Angelats E. [et al.] // Hypertension. 2002. Vol. 39 (2 Pt 2). P. 343—347. DOI: 10.1161/hy02t2.102912. 16. Wan, C., Zong, R. Y., & Chen, X. S. The new mechanism of cognitive decline induced by hypertension: High homocysteine- mediated aberrant DNA methylation // Frontiers in cardiovascular medicine. 2022. 9: 928701. DOI: 10.3389/ fcvm.2022.928701. 17. McHugh J. ACE inhibitors preserve cognitive function // Nat Rev Rheumatol. 2018. 14:623. DOI: 10.1038/s41584-018- 0102-9. 18. Genetic variation in angiotensin converting-enzyme affects the white matter integrity and cognitive function of amnestic mild cognitive impairment patients / Li Y., Zhang Z., Deng L. [et al.] // J Neurol Sci. 2017. Vol. 380. P. 177—181. DOI: 10.1016/j.jns.2017.06.026. 19. ACE I/D polymorphism affects cognitive function and gray-matter volume in amnestic mild cognitive impairment / Zhang Z., Deng L., Bai F. [et al.] // Behav Brain Res. 2011. Vol. 218. P. 114—120. DOI: 10.1016/j.bbr.2010.11.032. 20. AGTR1 gene variation: association with depression and frontotemporal morphology / Taylor W. D., Benjamin S., Mc- Quoid D. R. [et al.] // Psychiatry Res. 2012. Vol. 202. P. 104—109. DOI: 10.1016/j.pscychresns.2012.03.007. 21. Association of gene variants of the renin-angiotensin system with accelerated hippocampal volume loss and cognitive decline in old age / Zannas A. S., McQuoid D. R., Payne M. E. // Am J Psychiatry. 2014. Vol. 171. P. 1214—21. DOI: 10.1176/appi.ajp.2014.13111543. PMID: 25124854; PMCID: PMC4329281.