ГоловнаАрхiв номерiв2013Том 21, випуск 1(74)Дослідження впливу похідного адамантану адемолу на фрагментацію ДНК ядер нейронів лобних часток кори за ішемії-реперфузії головного мозку у щурів
Назва статтi Дослідження впливу похідного адамантану адемолу на фрагментацію ДНК ядер нейронів лобних часток кори за ішемії-реперфузії головного мозку у щурів
Автори Ходаківський О. А.
Черешнюк І. Л.
З рубрики ДІАГНОСТИКА ТА ЛІКУВАННЯ НЕВРОЛОГІЧНИХ РОЗЛАДІВ
Рiк 2013 Номер журналу Том 21, випуск 1(74) Сторінки 26-28
Тип статті Наукова стаття Індекс УДК 616.831-005.4:599.323.4:001.8 Індекс ББК -
Анотацiя У дослідах на щурах з модельним гострим порушен- ням мозкового кровообігу (20-хвилинна білатеральна каротидна оклюзія з наступною реперфузією) встановлено, що введення похідного адамантану 1-адамантилетилокси- 3-морфоліно-2-пропанол (умовна назва адемол) в дозі 2 мг/кг внутрішньоочеревинно в лікувальному режимі (через 1 год після ішемії та далі один раз на добу через кожні 24 год упродовж трьох діб) ліпше за цитиколін зменшує фрагментацію ДНК ядер нейронів лобних часток головного мозку щурів (маркера нейроапоптозу). Наявність у адемолу позитивної моделювальної дії на процеси нейроапоптозу може лежати в основі його церебропротекторної дії. Адемол можна вважати перспективним церебропротектором.
Ключовi слова нейроапоптоз, адемол, цитиколін
Доступ до повної статтi pdf Скачати
Перелiк
використаної
лiтератури		 1. Войткова В. В. Изучение апоптоза методом проточной цитофлуориметрии (обзор литературы) / В. В. Войткова // Бюллетень ВСНЦ СО РАМН. — 2010. — № 6 (76), Ч. 1. — С. 220—225.
2. Вплив діакамфу гідрохлориду на інтенсивність нейроапоптозу при експериментальному порушенні мозкового кровообігу на тлі цукрового діабету / [В. В. Шведський, С. Ю. Штриголь, С. І. Мерзлікін, І. Л. Черешнюк] // Фармакологія та лікарська токсикологія. — 2012. — № 2. — С. 49—53.
3. Залесский В. Н. Методы ранней диагностики апоп- тоза in vitro, in vivo для оценки хронических токсикантов / В. Н. Залесский, Н. В. Великая // Современные проблемы токсикологии. — 2006. — № 1. — С. 78—82.
4. Запальна реакція та прогностичне значення маркерів запалення у хворих із геморагічним характером мозкового інсульту / [А. С. Кость, М. С. Білобрин, Б. Д. Луцик та ін.] // Лабораторна діаг ностика. — 2010. — № 2 (52). — С. 11—15.
5. Манских В. Н. Морфологические методы верификации и количественной оценки апоптоза / В. Н. Манских // Бюллетень сибирской медицины. — 2004. — № 1. — С. 63—70.
6. Мойбенко А. А. Эндогенные механизмы кардиопротекции как основа патогенетической терапии заболеваний сердца / А. А. Мойбенко, В. Е. Досенко, А. Н. Пархоменко. — Киев: «Наукова думка», 2008. — 514 с.
7. Рациональная нейропротекция / [И. Ф. Беленичев, В. И. Чер ний, Ю. М. Колесник и др.]. — Донецк: Издатель Заславский А. Ю., 2009. — 262 с.
8. Роль активных форм кислорода в функциональной активности МАР-киназного каскада, глобальных факторов транскрипции и развитии апоптоза (обзор литературы и собственных исследований) / [Ю. И. Губский, И. Ф. Беленичев, Е. Л. Левицкий и др.] // Журнал Академії медичних наук України. — 2008. — Т. 14, № 2. — С. 203—218.
9. Ходаківський О. А. Оцінка впливу експериментальної терапії адемолом на інтенсивність перебігу деструктивних змін в мембранах нейронів у монгольських піщанок в умовах гострої церебральної ішемії / О. А. Ходаківський // Вісник морфології. — 2011. — Т. 17, № 1. — С. 62—65. 10. Knight R. A. Cell death in disease: from 2010 onwards / R. A. Knight, G. Melino // Cell Death Dis. — 2011. — Vol. 2. — Р. 202.
11. Role of Apoptosis in disease / [B. Favaloro, N. Allocati, V. Graziano et al.] // Aging. — 2012. — № 5, Vol. 4. — Р. 330—349.
12. SOD1 and MitoTEMPO partially prevent mitochondrial permeability transition pore opening, necrosis, and mitochondrial apoptosis after ATP depletion recovery / [H. L. Liang, F. Sedlic, Z. Bosnjak et al.] // Free Radical Biology and Medicine. — 2010. — Vol. 49, № 10. — Р. 1550—1560.
13. Waring P. Apoptosis or programmed cell death / P. Waring, F. J. Kos, A. Mullbacher // Med. Res. Rev. — 2008. — № 11. — Р. 219—236.