Український вісник ПСИХОНЕВРОЛОГІЇ

Науково-практичний медичний журнал
ISSN 2079-0325(p)
DOI 10.36927/2079-0325
Головна » Архiв номерiв » 2023 » Том 31, випуск 4 (117) » ДОСЛІДЖЕННЯ ВЗАЄМОЗВ’ЯЗКІВ МІЖ  КЛІНІЧНИМИ СИНДРОМАМИІ  ПОЛІМОРФІЗМОМ ГЕНІВ АСЕ ТА  AT2R1 У  ПАЦІЄНТІВ З  ХРОНІЧНОЮ СУДИННОЮ ЕНЦЕФАЛОПАТІЄЮ

ДОСЛІДЖЕННЯ ВЗАЄМОЗВ’ЯЗКІВ МІЖ  КЛІНІЧНИМИ СИНДРОМАМИІ  ПОЛІМОРФІЗМОМ ГЕНІВ АСЕ ТА  AT2R1 У  ПАЦІЄНТІВ З  ХРОНІЧНОЮ СУДИННОЮ ЕНЦЕФАЛОПАТІЄЮ

Автори

Тип статті

  • Наукова стаття

Рубрика

  • МЕХАНІЗМИ ФОРМУВАННЯ ТА СУЧАСНІ ПРИНЦИПИ ТЕРАПІЇ НЕВРОЛОГІЧНИХ РОЗЛАДІВ

Ключовi слова

Індекс УДК:
  • УДК: 616.831:575.174.015.3

Анотація

  • У  цій статті наведені результати дослідження взаємозв’язків між  клінічними синдромами і поліморфізмом генів АСЕ та AT2R1 у пацієнтів з хронічною судинною енце-фалопатією (ХСЕ). З метою визначення клінічної характеристики пацієнтів з судинною енцефалопатією при  хронічній ішемії мозку обстежено 145  пацієнтів з  ХСЕ, з  них 18  пацієнтам проведено молекулярно-генетичне дослідження. Аналізуючи синдро-мальну характеристику пацієнтів з  різними типами енцефалопатій, ми  встановили, що  у  пацієнтів з  ХСЕ найчастіше виявлялися цефалгічний (70,34  %), екстрапірамід-ний (60,00  %), вестибулярний (61,38  %), астенічний (53,79  %) синдроми та  синдром когнітивних розладів (66,21  %). Під  час оцінювання залежності клінічних синдромів, що  найчастіше виявляються у  пацієнтів з  ХСЕ, від  поліморфізму I/D  гена АСЕ встанов-лено, що  90,91  % пацієнтів з  цефалгічним синдромом, 81,82  % пацієнтів з  астенічним синдромом та 90,91 % пацієнтів з екстрапірамідним синдромом є носіями генотипу D/D. На противагу цьому в усіх пацієнтів без цефалгічного, екстрапірамідного та астенічного синдромів виявлено генотип І/І  гена ACE. Достовірних зв’язків між  наявністю/відсут-ністю клінічних синдромів та частотним розподілом генотипів та алелів поліморфного варіанта A1166C гена AT2R1 у  пацієнтів з  ХСЕ не  виявлено.

Сторінки

  • 5-10

Рік / Номер журналу

tom-31-vypusk-4-117_3Завантажити PDF

Перелiк використаної лiтератури

  1. Пашковская Н. В. Диабетичес кие энцефалопатии: механизм развития, дифференциальная диагностика, лечение и профилактика : автореф. дис. … д-ра мед. наук: спец.
    14.01.11  — Нервные заболевания / Наталья Викторовна Пашковская ; Буковинский государственный медицинский университет МОЗ Украины. Харьков, 2010. 25 с.
  2. Мушегян М. М., Літовченко Т. А., Войтюк А. О. Оцінка клінічних показників хворих на симптоматичну судинну епі-лепсію з хронічними порушеннями мозкового кровообігу // Міжнародний неврологічний журнал. 2019. № 4 (106). С. 26— 32. DOI: https://doi.org/10.22141/2224-0713.4.106.2019.174048.
  3. Петренко М. С., Грабовецкий С. А. Аналіз зв’язку концентрації заліза в базальних ядрах із когнітивними порушеннями у хворих на гіпертензивну та атеросклеротичну енцефалопатію при дослідженні змін магнітної сприйнят-ливості підкіркових структур головного мозку // Східно-європейський неврологічний журнал. 2018. № 3. С. 19—25. URI: http://nbuv.gov.ua/UJRN/cenj_2018_3_5.
  4. Владимирский Е. В., Каракулова Ю. В., & Цепилов С. В. Динамика показателей когнитивной сферы и нейротрофичес-ких факторов в процессе бальнеотерапии при дисциркулятор-ной энцефалопатии // Вопросы курортологии, физиотерапии и лечебной физической культуры. 2019. 96 (2). С. 4—10. DOI: https://doi.org/10.17116/kurort2019960214.
  5. Парфенов В. А., Живолупов С. А., Захаров В. В., Белова Л. А. Хроничес кие цереброваскулярные заболевания: применение винпоцетина в  неврологической практике (материалы Круглого стола) // Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. 2018. Т. 10 (4). С. 139—145. DOI: 10.14412/2074-2711-2018-4-139-145.
  6. Верюгина И. М., Старовойтова И. М., Чимагомедо-ва А. Ш., Левин О. С. Эндотелиальная дисфункция при хрони-чес кой сосудистой энцефалопатии // Журнал неврологии и психиатрии имени С. С. Корсакова. 2017. Т. 117, № 6, 73—80. DOI: https://doi.org/ 10.17116/jnevro20171176273-80.
  7. Gurol M. E., Sacco R. L., McCullough L. D. Multiple Faces of Cerebral Small Vessel Diseases // Stroke. 2020. Vol. 51 (1). P. 9—11. DOI: 10.1161/STROKEAHA.119.027969.
  8. Impact of Hypertension on Cognitive Function: A Scientific Statement From the American Heart Association / Iadecola, C., Yaffe, K., Biller, J. [et al.] & American Heart Association Council on Hypertension; Council on Clinical Cardiology; Council on Car-diovascular Disease in the Young; Council on Cardiovascular and Stroke Nursing; Council on Quality of Care and Outcomes Research; and Stroke Council // Hypertension. 2016. 68 (6), e67–e94. DOI: 10.1161/HYP.0000000000000053.
  9. Walker K. A., Power M. C., Gottesman R. F. Defining the Re-lationship Between Hypertension, Cognitive Decline, and De-mentia: a Review // Curr Hypertens Rep. 2017. Vol. 19 (3). P. 24. DOI: 10.1007/s11906-017-0724-3.
  10. Joint effect of the APOE gene and midlife systolic blood pressure on late-life cognitive impairment: the Honolulu-Asia Aging Study / Peila R., White L. R., Petrovich H. [et al.] // Stroke. 2001. Vol 32(12). P. 2882—2889. DOI: 10.1161/hs1201.100392.
  11. Interaction between hypertension, apoE, and cerebral white matter lesions / Leeuw F. E., Richard F., de Groot J. C. [et al.] // Stroke. 2004. Vol. 35. P. 1057—60. DOI: 10.1161/01. STR.0000125859.71051.83.
  12. Andrews S., Das D., Anstey K. J., Easteal S. Interactive effect of  APOE genotype and  blood pressure on  cognitive decline: the PATH through life study // J Alzheimers Dis. 2015. Vol. 44 (4). P. 1087—1098. DOI: 10.3233/JAD-140630.
  13. de  Frias  C.  M., Schaie  K. W., Willis S.  L.  Hypertension moderates the  effect of  APOE on  21-year cognitive trajec-tories  // Psychol Aging. 2014. Vol.  29(2). P.  431—439. DOI: 10.1037/a0036828.
  14. Evidence for association and genetic linkage of the an-giotensin-converting enzyme locus with hypertension and blood pressure in  men but not women in  the Framingham Heart Study / O’Donell C. J., Lindpaintner K., Larson M. G. [et al.] // Circulation. 1998. Vol. 97(18). P. 1766—1772. DOI: 10.1161/01. cir.97.18.1766.
  15. Renin-angiotensin system genetic polymorphisms and cerebral white matter lesions in essential hypertension / Sierra C., Coca A., Gómez-Angelats E. [et al.] // Hypertension. 2002. Vol. 39 (2 Pt 2). P. 343—347. DOI: 10.1161/hy02t2.102912.
  16. Wan, C., Zong, R. Y., & Chen, X. S. The new mechanism of  cognitive decline induced by  hypertension: High homo-cysteine-mediated aberrant DNA methylation  // Frontiers in  cardiovascular medicine. 2022. 9: 928701. DOI: 10.3389/ fcvm.2022.928701.
  17. McHugh J. ACE inhibitors preserve cognitive function // Nat Rev Rheumatol. 2018. 14:623. DOI: 10.1038/s41584-018-0102-9.
  18. Genetic variation in angiotensin converting-enzyme affects the white matter integrity and cognitive function of am-nestic mild cognitive impairment patients  / Li Y., Zhang  Z., Deng L. [et al.] // J Neurol Sci. 2017. Vol. 380. P. 177—181. DOI: 10.1016/j.jns.2017.06.026.
  19. ACE I/D  polymorphism affects cognitive function and gray-matter volume in amnestic mild cognitive impair-ment  / Zhang Z., Deng L., Bai  F. [et  al.]  // Behav Brain Res. 2011. Vol. 218. P. 114—120. DOI: 10.1016/j.bbr.2010.11.032.
  20. AGTR1 gene variation: association with depression and frontotemporal morphology / Taylor W. D., Benjamin S., Mc-Quoid D. R. [et al.] // Psychiatry Res. 2012. Vol. 202. P. 104—109. DOI: 10.1016/j.pscychresns.2012.03.007.
  21. Association of gene variants of the renin-angiotensin system with accelerated hippocampal volume loss and cogni-tive decline in old age / Zannas A. S., McQuoid D. R., Payne M.  E.  // Am  J  Psychiatry. 2014. Vol.  171. P.  1214—21. DOI: 10.1176/appi.ajp.2014.13111543. PMID: 25124854; PMCID: PMC4329281.

Індексування журналу:

Український Вісник ПСИХОНЕВРОЛОГІЇ

Науково-практичний медичний журнал

ДУ «ІНПН імені
П.В. ВОЛОШИНА
НАМН УКРАЇНИ»