З метою вивчення особливостей ферментативного та метаболічного забезпечення окисного гомеостазу у  пацієнтів з  гіпоксично-ішемічними ураженнями головного мозку до та після кардіохірургічних втручань з використанням штучного кровообігу обстежено 38 пацієнтів, зокрема з  ішемічним інсультом  — 14  осіб, енцефалопатією  — 15  осіб, тяжкою когнітивною дисфункцією  — 9 осіб; діагностику неврологічного статусу виконували відповідно до клінічних протоколів. Клініко-біохімічне дослідження виконано на  доопераційному (за 3—5 діб) та післяопераційному (через 5—7 діб) етапах: визначали вміст супероксиддисмутази, глутатіонпероксидази, каталази у еритроцитах та α-токоферолу ацетату у сироватці крові, а також продуктів перекисного окиснення ліпідів мембран клітин: дієнових кон’югатів, метаболітів нітританіону в  плазмі. Застосовано варіаційну статистику, вірогіднісний розподіл даних з  подальшим оцінюванням достовірності результатів; використано відносні біохімічні показники: метаболічний індекс, метаболічний коефіцієнт та  метаболічний ефект за  кожним з  індикаторів. Для  розрахунків застосовано стандартні методики з використанням адаптованої до середовища “Exсel” програми. Отримані дані свідчать на  користь формування у  пацієнтів специфічного післяопераційного ферментативно-метаболічного забезпечення окисного гомеостазу, що  слід вважати одним з  пускових механізмів гіпоксично-ішемічних уражень головного мозку. Зокрема, на рівні ферментативної ланки про-, антиоксидантного захисту та  на  рівні метаболічних процесів, пов’язаних з  пероксидацією фосфоліпідів мембран клітин, виявлено низку достовірних метаболічних ефектів, які  в  узагальненому вигляді проявляються вираженим пригніченням ферментативної ланки антиоксидантного захисту та  інтенсифікацією утворення первинних, вторинних продуктів окиснення і NO-залежних метаболітів.