Український вісник ПСИХОНЕВРОЛОГІЇ

Науково-практичний медичний журнал
ISSN 2079-0325(p)
DOI 10.36927/2079-0325

ОСОБЛИВОСТІ МЕТАБОЛІЧНИХ ЗМІН У ХВОРИХ У ВІДНОВНОМУ ТА РЕЗИДУАЛЬНОМУ ПЕРІОДАХ АНЕВРИЗМАЛЬНОГО СУБАРАХНОЇДАЛЬНОГО КРОВОВИЛИВУ

Тип статті

Рубрика

Індекс УДК:

Анотація

Метою цієї роботи було дослідження показників апоптозу, некрозу, мітохондріальної дисфункції та  окисного стресу у  пацієнтів в  ранньому та  пізньому відновному та  резидуальному періодах аневризмального субарахноїдального крововиливу (аСАК). Було обстежено 82  пацієнти, поділених за  віком, статтю, катамнезом, формою перенесеного крововиливу, локалізацією аневризми та методом оперативного втручання. Методом проточної цитофлуориметрії було встановлено підвищення вмісту лейкоцитів у апоптозі та некрозі у 2,88 та 1,96 разів. У  2,17  разів відбулось збільшення кількості лейкоцитів зі  зниженим мітохондріаль ним трансмембранним потенціалом та у 2,82 — вмісту внутрішньоклітинних активних форм кисню (АФК). У пацієнтів різного віку та клініко-анатомічної форми перенесеного крововиливу вірогідної різниці показників виявлено не  було. Проте у групах, поділених за статтю, терміном після захворювання, локалізацією розірваної аневризми, а також методом оперативного втручання було отримано вірогідні різниці показників. Отже, вірогідно вищими показники апоптозу були у жінок. Мітохондріальна дисфункція переважала у  відновному періоді. У  пацієнтів, що  мали ендоваскулярний тип оперативного втручання, показники АФК були вищими, порівняно з  групою неоперованих хворих. Показники апоптозу були вірогідно вищими при вертебробазилярній локалізації аневризми.

Сторінки

Рік / Номер журналу

Перелiк використаної лiтератури

  1. Grasso G., Alafaci C., Macdonald R. L. Management of aneurysmal subarachnoid hemorrhage: State of the art and future perspectives  // Surgical Neurology International. 2017; 8: 11. doi: 10.4103/2152-7806.198738.
  2. Risk of rupture of an intracranial aneurysm based on patient characteristics: a case-control study  / [Vlak    H., Rinkel  G.  J., Greebe P., Algra A.] // Stroke. 2013. Т. 44. No. 5. С. 1256—1259.
  3. Aronowski J., Hall C. E. New horizons for primary intracerebral hemorrhage treatment: experience from preclinical studies // Neurol Res. 2005; 27: 268—79.
  4. Intracranial Hemorrhage — Mechanisms of Secondary Brain Injury / Lok J., Leung W., Murphy S. [et al.] // Acta Neurochirurgica Supplement. 2011; 111: 63—69.
  5. Qu , Chen W., Hu  R., Feng H. The  Injury and Therapy of Reactive Oxygen Species in Intracerebral Hemorrhage Looking at Mitochondria // Oxidative Medicine and Cellular Longevity. 2016. Vol. 2016, Article ID 2592935. doi:https://doi.org/10.1155/2016/2592935.
  6. Oxidative stress in the human brain after subarachnoid hemorrhage / Gaetani P., Pasqualin A., Baena R. [et al.] // J Neurosurg. 1998; 89: 748—754.
  7. Cerebrospinal fluid superoxide dismutase and serum malondialdehyde levels in patients with aneurysmal subarachnoid hemorrhage: preliminary results / Kaynar M. Y., Tanriverdi T., Kemerdere R. [et al.] // Neurol Res. 2005; 27: 562—567.
  8. Antioxidant status and alpha1-antiproteinase activity in subarachnoid hemorrhage patients / Marzatico F., Gaetani P., Tartara F. [et al.] // Life Sci. 1998;63:821—826.
  9. Глоба М. В., Мороз В. В., Векслер В. В. Особливості перебігу церебрального вазоспазму при розривах артеріальних аневризм вертебрально-базілярного басейна // Матеріали IV  з’їзду нейрохірургів України, м.  Дніпропетровськ, 27—30  травня 2008 р. С. 175.
  10. Особенности течения внутричерепных кровоизлияний из разорвавшихся артериовенозных мальформаций / [Л. А. Дзяк, К. В. Митрофанов, Е. В. Мизякина, Е. С. Цуркаленко] // Патологія. 2009. Т. 6, № 3. С. 40—48.
  11. Apoptotic Mechanisms for Neuronal Cells in Early Brain Injury After Subarachnoid Hemorrhage / Hasegawa Y., Suzuki  , Sozen T. [et al.]. In: Early Brain Injury or Cerebral Vasospasm / Feng H., Mao Y., Zhang J.  H. (eds)  // Acta Neurochirurgica Supplements. 2011. Vol. 110/1. P. 43—8.
  12. Matz P. G., Copin J. C., Chan P. H. Cell death after exposure to subarachnoid hemolysate correlates inversely with expression of CuZn-superoxide dismutase // Stroke. 2000; 31: 2450—1.
  13. Neurovascular protection reduces early brain injury after subarachnoid hemorrhage / Park S., Yamaguchi M., Zhou C. [et al.] // Ibid. 2004; 35: 2412—4.
  14. Prunell F., Svendgaard N.-A., Alkass  K., & Mathiesen T. Delayed cell death related to  acute cerebral blood flow changes following subarachnoid hemorrhage in  the rat brain  // Journal of Neurosurgery. 2005. 102(6), 1046—1054. https://doi.org/10.3171/jns.2005.102.6.1046.
  15. Sehba, F. A., Pluta, R. M., & Zhang, J. Metamorphosis of Subarachnoid Hemorrhage Research: from Delayed Vasospasm to Early Brain Injury // Molecular Neurobiology. 2011. 43 (1), 27—40. URL : https://doi.org/10.1007/s12035-010-8155-z.
  16. Interference of apoptosis in the pathophysiology of subarachnoid hemorrhage / Palade C., Ciurea A. V., Nica D. A. [et al.] // Asian Journal of Neurosurgery. 2013; 8(2): 106—111. doi:https://doi.org/10.4103/1793-5482.116389.
  17. Changes in case fatality of aneurysmal subarachnoid haemorrhage over time, according to age, sex, and region: a meta-analysis / Nieuwkamp D. J., Setz L. E., Algra A. [et al.] // The Lancet Neurology. 2009. Т. 8. No. 7. С. 635—642.