Оскільки зміни вмісту амінокислот та їх похідних є однією з причин виникнення патологічних процесів, пов’язаних з дисфункціями нервової системи, поглиблене вивчення цієї ланки метаболізму при хворобі Паркінсону (ХП) є доцільним. Було проведено визначення змісту комплексу амінокислот в плазмі крові хворих на ХП з різним ступенем важкості. Виявлені різниці в динаміці змін рівня нейроактивних амінокислот свідчить, що при прогресуванні ХП має місце не тільки феномен «ексайтотоксичності», а й формування дисбалансу між збуджувальними та гальмівними механізмами з ознаками недостатності захисного гальмування, що обумовлює важкість захворювання. Деякі симптоми ХП можуть бути пов’язані з нейротоксичною дією збуджувальних нейромедіаторних амінокислот і гіпоактивністю гальмівних, а також зі зміною балансу лізину та гомоцистеїну.