ГоловнаАрхiв номерiв2007Том 15, випуск 2 (51)Первинний метаболічний ефект терапії хвороби Паркінсона для порівняльної оцінки ефективності препарату Сталево (Леводопа/карбидопа/ентакапон)
Назва статтi Первинний метаболічний ефект терапії хвороби Паркінсона для порівняльної оцінки ефективності препарату Сталево (Леводопа/карбидопа/ентакапон)
Автори Карабань М.В.
Рожкова З.З.
Карабань І.М.
З рубрики ДІАГНОСТИКА ТА ТЕРАПІЯ ПСИХІЧНИХ РОЗЛАДІВ
Рiк 2007 Номер журналу Том 15, випуск 2 (51) Сторінки 67-71
Тип статті Наукова стаття Індекс УДК 616-073.756.8-073.8:616858-008.6 Індекс ББК -
Анотацiя У роботі запропоновано метод порівняльної оцінки ефективності препарату Сталево — «золотого стандарту» для лікування хвороби Паркінсона (ХП). Метод засновано на аналізі даних in vivo магнітно-резонансної спектроскопії на ядрах 1Н (МРС). За змінами концентрації основних церебральних метаболітів: N-ацетиласпартату (NAA), Cho і Cr в серединних структурах гіппокампу, сірій речовині головного мозку (по- тилична зона кори) та в чорній субстанції у пацієнтів з ХП, які отримували на протязі тижня Сталево (група А), і у пацієнтів, що отримували препарат Л-дофа (група В), у пацієнтів груп А і В до початку лікування та після прийому цих препаратів, а також у суб’єктів контрольної групи (КГ) визначено первинний метаболічний ефект терапії. Виявлено, що у пацієнтів з ХП вміст Cho в чорній субстанції суттєво вищій, a NAA — нижчий, порівняно із здоровими похилими людьми (КГ). Для всіх пацієнтів з ХП до початку лікування препаратом Сталево характерно зменшення співвідношення NAA/Cr у серединних структурах гіппокампу, але відсутня залежність між зменшенням співвідношення NAA/Cr, ступенем порушення рухових функцій та терміном захворювання. В потиличних ділянках обох півкуль головного мозку співвідношення NAA/Cho і Cho/Cr для пацієнтів з ХП та здорових похилих людей відрізняються незначно, а в ділянці базальних ганглій — суттєво. В роботі виказане припущення про доцільність оцінки ефективності препарату Сталево порівняно з препаратом Л-дофа на початковому етапі терапії. Показано, що збільшення вмісту NAA і Cr при одночасному зменшенні Cho може бути використано для порівняльної оцінки ефективності цих препаратів.
Ключовi слова -
Доступ до повної статтi pdf Скачати
Перелiк
використаної
лiтератури		 1. Hornykiewicz O. Neurological pathology and the etiology of Parkinson’s disease: basic facts and hypothetical possibilities // Mount. Sinai J. Med. — 1988. — V. 55. — P. 11—20.
2. Jankovic J. Theories of the etiology and pathogenesis of Parkinson’s disease // Neurology. — 1992. — 7. — P. 21—23.
3. Крыжановский Г. Н., Карабань И. Н., Магаева С. В. и др. Болезнь Паркинсона (этиология, патогенез, лечение, профилакти- ка). — М.: Медицина, 2002. — 336 с.
4. Rao J. Neurochemistry of Nigral degeneration. In: Handbook of Parkinson’s disease / Eds.: R. Rahwa, K. Lyons, W. Koller, Marcell Dekker Inc., N-Y; Basel, 2003. — P. 221—248.
5. Obeso J. A., Rodriguez-Oroz M. C., Chana P. The evolution and origin of motor compensations in Parkinson’s disease // Neurology. — 2000. — 55, Suppl. 4 — P. 13—20.
6. Chase T. N., Oh J. D., Konitsiotis S. Antiparkinsonian and antidyskinetic activity of drugs targeting central glutamatergic mechanisms // J. Neurology. — 2000. — 247, Suppl. 2 — P. 36—42.
7. Jenner P. G. Avoidance of dyskinesia: preclinical evidence for continuous dopaminergic stimulation // Neurology. — 2004. — 62, Suppl. 1 — P. 47—55.
8. Olanow C. W., Obeso J. A. Pulsatile stimulation of dopamine receptors and levodopa-induced motor complications in Parkinson’s disease: implications for the early use of COMT inhibitors // Ibid. — 2000. — 55, № 11. — Suppl. 4 — P. 72—77.
9. Olanow C. W., Stocci F. COMT inhibitors in Parkinson’s disease: can they prevent and/or reverse Levodopa-induced motor complications? // Ibid. — 2004. — 62, Suppl. 1 — P. 72—84.
10. Marin C., Aguilar E., Bonastre M. Early administration of entacapone prevents levodopa-induced motor fluctuations in hemiparkinsonian rats // Exp. Neurol. — 2005. — 192, № 1 — P. 184—193.
11. Nutt J. G., Woodward W. R., Beckner R. M. et al. Effect of peripheral catechol-O-methyltransferase inhibition on the pharmacokinetics and pharmacodynamics of levodopa in parkinsonian patients // Neurology. — 1994. — 44. — P. 913—919.
12. Larsen J. P., Siden A., Worm-Petersen J. et al. The tolerability and efficacy of entacapone over three years in patients with Parkinson’s disease // Eur. J. Neurol. — 2003. — 10. — P. 137—146.
13. Routtinen H. M. and Rinne U. K. Entacapone prolongs levodopa response in a one month double blind study in parkinsonian patients with levodopa related fluctuations // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. — 1996. — 60. — P. 36—40.
14. Parkinson Study Group. Entacapone improves motor fluctuations in levodopa treated Parkinson’s disease patients // Ann. Neurol. — 1997. — 42. — P. 747—755.
15. Myllyla V. V., Kultalahti E. R., Haapaniemi H. et al. Twelvemonth safety of entacapone in patients with Parkinson’s disease // Eur. J. Neurol. — 2001. — 8. — P. 53—60.
16. Rinne U. K., Larsen J. P., Siden A. et al. Entacapone enhances the response to levodopa in parkinsonian patients with motor fluctuations // Neurology. — 1998. — 51. — P. 1309—1314.
17. Poewe W. H., Deuschl G., Gordin A. et al. Efficacy and safety of entacapone in Parkinson’s disease patients with suboptimal levodopa response: a 6-month randomized placebo-controlled double-blind study in Germany and Austria (Celomen study) // Acta Neurol. Scand. — 2002. — 105. — P. 245—255.
18. Brooks D. J., Sagar H. and the UK-Irish Entacapone Study Group. Entacapone is beneficial in both fluctuating and non-fluctuating patients with Parkinson’s disease. A randomized, placebocontrolled, double blind six months study // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. — 2003. — 74. — P. 1071—1079.
19. Barker P. B., D. D. M. Lin. In vivo proton MR spectroscopy of the human brain // Progress in Nuclear Magnetic Resonance Spectroscopy. — 2006. — 49. — P. 99—128.
20. Ellis S. M., Lemmens G., Williams S. C. R. et al. Changes in putamen NAA and Cho rations in untreated and levodopa treated Parkinson’s disease. A proton magnetic resonance spectroscopy study // Neurology. — 1997. — 49. — P. 438—444.
21. Taylor-Robinson S. D., Turjanski N., Bhattacharya S. et al. A proton magnetic resonance spectroscopy study of the striatum and cerebral cortex in Parkinson’s disease // Metab. Brain. Disease. — 1999. — 14. — P. 45—55.
22. Abe K., Terakawa H., Takanashi M. et al. Proton magnetic resonance spectroscopy of patients with Parkinsonism // Brain Res. Bull. — 2000. — 52. — P. 589—595.
23. Klose U. In vivo proton spectroscopy in presence of eddy currents // Magn. Res. Med. — 1990. — 14. — P. 26—30.
24. Prowencher S. W. Estimation of metabolite concentrations from localized in vivo proton NMR spectra // Ibid. — 1993. — 30. — P. 672—679.
25. Michaelis T., Merboldt K. D., Bruhn H. et al. Absolute concentrations of metabolites in the adult human brain in vivo: quantification of localized proton MR spectra // Radiology. — 1993. — 187. — P. 219—227. 26. Soher B. J., Hurd R. E., Sailasuta N., Barker P. B. Quantization of automated single-voxel proton MRS using cerebral water as an internal reference // Magn. Res. Med. — 1996. — 36. — P. 335—339.
27. Kwock L., Brown M. A., Castillo M. Extraneous lipid contamination in single-volume proton MR spectroscopy: phantom and human studies. — AJNR. — 1997. — 18. — P. 1349—1357.
28. Husted C. A., Duijn J. N., Matson G. B. et al. Molar quantization of in vivo proton metabolites in human brain with 3D magnetic resonance spectroscopic imaging // Magn. Reson. Imaging. — 1994. — 12. — P. 661—667.